Skip to content

Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа

Причины диабета 2 типа



Врачи России шокированы заявлением Михаила Боярского, который утверждает что победил диабет в одиночку!

У здорового человека гормон инсулин открывает "двери" в стенках клеток, пропуская через них глюкозу из кровотока, столь необходимую для получения организмом энергии.

Оглавление:

У больного диабетом 2 типа клетки оказывают сопротивление воздействию на них инсулина. Отторжение инсулина клетками не позволяет глюкозе проникать в них в нужном количестве.

Патогенез (причины) сахарного диабета 2 типа

Характерная причина диабета 2 типа — невосприимчивость к инсулину, объясняется, главным образом, тучностью человека, которая затрудняет проход глюкозы в клетки, так как они уже заполнены жиром. Первоначально клетки поджелудочной железы имеют способность преодолеть такое сопротивление, вырабатывая больше инсулина. Но со временем они уже не в состоянии производить столько инсулина, сколько нужно. При диабете, даже повышенный вследствие компенсаторной реакции организма, уровень инсулина не в состоянии открыть "двери" клеток, в результате чего глюкоза начинает скапливаться в крови. Избыточный вес также усиливает риск этиологии диабета 2 типа, высокое артериальное давление и сердечные болезни также могут быть причинами.

У подавляющего числа диабетиков наблюдается диабет 2 типа, в основном, причиной является избыточный вес или возраст больного больше сорока лет. Малоподвижный образ жизни, гиподинамия также могут быть одним из патогенезов сахарного диабета 2 типа. Регулярные физически упражнения помогают избежать большего риска этого заболевания.



Андрей: «Я снижаю сахар в крови с помощью наклеек на пупок. Наклеил — сахар упал!»

Этиология сахарного диабета 2 типа

В этиологии диабета 2 типа есть также важнейший генетический компонент. Чем больше родственников человека страдали этой болезнью, тем выше у него предрасположенность к этому заболеванию. Но, несмотря на сильное генетическое влияние, патогенеза диабета 2 типа можно избежать, поддерживая здоровый, нормальный вес.

У некоторых женщин, обычно не страдающих сахарным диабетом, во время беременности увеличивается уровень содержания сахара в крови. Такая форма заболевания называется гестационный диабет.

Таким образом, можно выделить следующие факторы риска для патогенеза диабета 2 типа:

  • наследственность,
  • тучность,
  • ослабленная глюкозная толерантность (индивидуальная особенность организма, которую можно выявить в ходе орального теста на толерантность к глюкозе),
  • заболевание сахарным диабетом во время беременности, так называемый гестационный диабет, а также рождение крупного ребенка (от 3,6 кг и более).

Наталья: «Мой удивительный секрет, как легко и быстро победить диабет не вставая с дивана. «

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!



Источник: http://www.saharniy-diabet.com/patogenez-prichiny-saharnodo-diabeta-2-tipa

54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз .

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической — связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.



В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).

В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).

Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.

Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.



Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.

Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.



Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.

Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия ).

— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.

— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.

-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).



-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.

-Неврологические нарушения (жжение во рту и языке), извращения вкуса; нарушения гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению; в ухудшается контроль гликемии .

-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].

— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

Источник: http://www.studfiles.ru/preview//page:2/



Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, СД-2 иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Сахарный диабет 2 типа

Наследственная предрасположенность (конкордантность у однояйцевых близнецов до 100 %) на фоне действия факторов окружающей среды (ожирение, урбанизированный образ жизни, избыток рафинированных жиров и углеводов в питании)

Инсулинорезистентность, секреторная дисфун­кция β-клеток (выпадение 1-ой быстрой фазы секреции инсулина), гиперпродукция глюкозы печенью

Около 5-6 % всей популяции, 10 % взрослых, 20 % лиц старше 65 лет в Западных странах и в России. Значительно выше в отдельных этни­ческих группах (50 % среди индейцев Пима). Заболеваемость удваивается каждые 15—20 лет



Основные клинические проявления

Умеренная полиурия и полидипсия, компонен­ты метаболического синдрома. Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно. У большинства на момент диагностики той или иной выраженности поздние осложнения

Скрининговое определение уровня гликемии в группах риска и/или при наличии симптомов СД

СД-1, симптоматические (синдром Кушинга, акромегалия и др.) и редкие формы СД (MODY и др.)

Гипокалорийная диета, расширение физических нагрузок, обучение пациентов, таблетированные сахароснижаюшие препараты (метформин, пре­параты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, глиниды, ингибиторы α-гликозидаз). Лечение и профилактика поздних осложнений

Инвалидизация и смертность определяется поз­дними осложнениями, как правило, макрососудистыми

Этиология

СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Конкордатность по СД-2 у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большинство пациентов с СД-2 указывают на наличие СД-2 у ближайших родственников; при наличии СД-2 у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к СД-2, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития СД-2 являются:



  • ожирение, особенно висцеральное;
  • этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
  • СД-2 у ближайших родственников;
  • малоподвижный образ жизни;
  • особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
  • артериальная гипертензия.

Патогенез

Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции β-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Секреторная дисфункция β-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется (рис. 1).

Рис. 1. Секреторная дисфункция бета-клеток при сахарном диабете 2 типа (выпадение 1-й быстрой фазы секреции инсулина)

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность ). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % — у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью. и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности β-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина β-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина — похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при СД-2 практически всегда сохраняется.

Дедов И.И. Мельниченко Г.А. Фадеев В.Ф.

Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/etiologiya-i-patogenez-sakharnogo-diabeta-2-tipa/

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа (ИНСД)

Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в% случаев.

2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности

Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:

а) качественные нарушения – при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин

б) кинетические нарушения — у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин. обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина

в) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.

2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

а) пререцепторная – связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной

молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин

б) рецепторная – связана с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов, появлением антирецепторных АТ.

в) пострецепторная – снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора, уменьшение числа транспортеров глюкозы (белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки),

В развитии инсулинорезистентности имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина (АТ к инсулину, контринсулярные гормоны: соматотропин, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкагон, КА).

3. Повышение продукции глюкозы печенью – обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением продукции глюкозы печенью, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие снижения продукции глюкозы ночью) и др.

Клинические проявления ИНСД:

1. Субъективно характерны следующие жалобы :

— выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)

— жажда — в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)

— частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью

— ожирение – часто, но не всегда

— зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий

2. Объективно состояние органов и систем :

— сухость кожи, снижение тургора и эластичности

— гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп

— ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)

— рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)

— липоидный некробиоз кожи – чаще на голенях; вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров; кожа над ними постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией («пергаментная»); иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя зоны пигментации

б) пищеварительная система:

— парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов

— альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит

— хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;

снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов

— нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея, синдром мальабсорбции

— жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря и др.

в) сердечно-сосудистая система:

— раннее развитие атеросклероза и ИБС с различными осложнениями (ИМ с СД может протекат без боли – синдром кардиальной гипестезии Прихожана, чаще бывает трансмуральным, тяжело протекает, сопровождается различными осложнениями)

— артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.)

— «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия

г) дыхательная система:

— предрасположенность к туберкулезу легких с тяжелым течением, частыми обострениями, осложнениями

— частые пневмонии (из-за микроангиопатий легких)

— частые острые бронхиты и предрасположенность к развитию хронического бронхита

д) мочевыделительная система. предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниями мочевыводящих путей (циститам, пиелонефритам) и др.

Диагностика ИНСД. см. вопрос 74.

1. Диета – должна соответствовать следующим требованиям:

— быть физиологической по составу и соотношению основных ингридиентов (60% углеводов, 24% жиров, 16% белков), покрывающей все энергетические затраты в зависимости от степени физической активности и обеспечивающей поддержание нормальной «идеальной» массы тела; при избытке массы тела показана гипокалорийная диета из расчетаккал на 1 кг массы тела/сут

— прием пищи 4-5-кратный со следующим распределением между приемами калорийности суточного рациона: 30% – на завтрак, 40% – на обед, 10% – на полдник, 20% – на ужин

— исключить легкоусвояемые углеводы, прием алкоголя, увеличить содержание растительной клетчатки

— ограничить жиры животного происхождения (40-50% жиров должны быть растительные)

Диета в виде монотерапии проводится до тех пор, пока на фоне ее применения удается поддерживать полную компенсацию сахарного диабета.

2. Снижение массы тела, адекватная физическая нагрузка (при избыточной массе тела возможно применение аноректиков – оптимален препарат центрального действия, угнетающий обратный захват катехоламинов, меридиа (сибутрамин) 10 мг 1 раз/сут, за 1 мес. потеря веса 3-5 кг)

3. Медикаментозная терапия – пероральные сахароснижающие препараты (а у больных с с инсулинопотребной формой СД 2 типа + инсулинотерапия смешанными препаратами комбинированного действия: микстард-30, хумулин профиль-3, инсуман комб-25 ГТ в режиме двухкратного введения перед завтраком и ужином):

а) секретогены — препараты, стимулирующие секрецию готового инсулина b-клетками:

1) производные сульфонилмочевины – хлорпропамид (I генерация) 250 мг/сут в 1 или 2 приема; глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг/сут, в том числе микронизированные формы манинила 1,75 и 3,5; глипизид, гликлазид (диабетон) помг/сут, гликвидон, глимепирид (амарил) 1-8 мг/сут

2) производные амминокислот – оптимальны для регуляции постпрандиальной гипергликемии: новонорм (репаглинид) по 0,5-2 мг перед приемом пищи до 6-8 мг/сут, старликс (натеглинид)

б) бигуаниды – увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником со снижение уровня гликемии крови, оттекающей от кишечника: N,N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глюкофаж) помг 2 раза/сут

в) ингибиторы a-глюкозидаз – снижают абсорбцию углеводов в ЖКТ: глюкобай (акарбоза) помг/сут в 3 приема во время еды

г) глитазоны (тиозалидиндионы, сенситайзеры инсулина) – повышают чувствительность периферических тканей к инсулину: актос (пиоглитазон) 30 мг 1 раз/сут

4. Профилактика и лечение поздних осложнений ИНСД – для успешного решения задачи необходимо:

а) компенсировать нарушения углеводного обмена до нормогликемии, аглюкозурии проведением адекватного и правильного лечения ИНСД

б) компенсировать жировой обмен соответствующей гиполипидемической терапией: диета с ограничением жиров, ЛС (статины, фибраты, препараты никотиновой кислоты и др.)

в) обеспечить нормальный уровень АД (гипотензивные препараты, особенно показаны ИАПФ, которые дополнительно обладают нефропротективным действием)

г) обеспечить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови

Профилактика поздних осложнений включает сохранение стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени и раннее выявление начальных стадий поздних осложнений диабета :

1) диабетической ретинопатии – необходимо регулярно проводить исследование глазного дна 1 раз в год первые 5 лет, а затем 1 раз в 6 месяцев; при новообразовании сосудов сетчатки показана лазерная коагуляция

2) диабетической нефропатии – необходимо определение микроальбуминурии 1 раз в 6 месяцев; при появлении признаков ХПН — диета с ограничением животного белка (до 40 г в сутки) и поваренной соли (до 5 г в сутки), применение ИАПФ, проведение дезинтоксикационной терапии, а при продолжающемся ухудшении функции почек – гемодиализ и др. осложнений.

Профилактика ИНСД. здоровый образ жизни (избегать гиподинамии и ожирения, не злоупотреблять алкоголем, курением и др. рациональное питание, исключение стрессов) + постоянная адекватная коррекция диетой или медикаментозно впервые возникших эпизодов гипергликемии с последующим периодическим контролем уровня сахара в крови.

Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.

Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:

1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

Скрининг диабетической ретинопатии.

«Золотой стандарт» — стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

Принципы лечения диабетической ретинопатии:

1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса

2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии:мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ

На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

Стадии развития диабетической нефропатии:

1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия < 30 мг/сут (развитвается в дебюте СД)

2) начальные структурные изменения ткани почек – утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, высокая СКФ, нормоальбуминурия (2-5 лет от начала СД)

3) начинающаяся нефропатия – микроальбуминурия (мг/сут), высокая или нормальная СКФ, нестойкое повышение АД (5-15 лет от начала СД)

4) выраженная нефропатия (клинически явная стадия) – протеинурия, нормальная или умеренно сниженная СКФ, АГ (10-25 лет от начала СД)

5) уремия (ХПН) – выраженное снижение СКФ, артериальная гипертензия и др. клинические проявления (более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от появления протеинурии).

Скрининг диабетической нефропатии:

а) при отсутствии протеинурии – исследование микроальбуминурии не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания при ИЗСД и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза при ИНСД.

б) при наличии протеинурии – исследование не менее 1 раза в 4-6 мес. скорости нарастания протеинурии в суточной моче, скорости снижения СКФ, скорости нарастания АГ, содержание в крови креатинина, мочевины, ХС.

Принципы лечения диабетической нефропатии:

1) на стадии микроальбуминурии – ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, периндроприл и др.) – обладают нефропротективным действием, их доза определяется уровнем исходного АД; если микроальбуминурия не превышает 100 мг/сут – курсовое лечение (по 2-3 курса в год длительностью 2-3 месяца), если выше — постоянное лечение ИАПФ; препараты из группы гликозаминогликанов (сулодексид по 1 мл в/м 1 раз/сут 20 дней или перорально по 1-2 капсулы 2 раза/сут 6-8 недель)

2) на стадии протеинурии – коррекция сахароснижающей терапии (чаще всего перевод на инсулинотерапию), почечная диета с ограничением животного белка до 40 г/сутки и ограничением соли (при наличии АГ); гипотензивные препараты (особенно ИАПФ, при неэффективности + антагонисты кальция, селективные бета-блокаторы и петлевые диуретики); курсовая терапия препаратами из группы гликозаминогликанов (сулодексид); коррекция гиперлипидемии (препараты из группы статинов).

3) на стадии ХПН – обязательна инсулинотерапия, почечная диета, гипотензивные, корекция гиперлипидемии,

сорбенты (энтеродез, активированный уголь и др.), коррекция кальций-фосфорного гомеостаза (карбонат кальция 3-5 г/сут под контролем уровня кальциемии), коррекция анемии, экстракорпоральная детоксикция (гемодиализ, перитонеальный диализ)

Диабетическая макроангиопатия – поражение артерий крупного и среднего калибра у больных СД в виде атеросклероза, реже – в виде кальцифицирующего склероза Менкеберга или диффузного фиброза интимы.

Особенность патогенеза макроангиопатий. вследствие гликозилирования атерогенные ЛПНП не распознаются соответствующими нормальными рецепторами и период их полужизни в плазме значительно возрастает, а антиатерогенные ЛПВП не обеспечивают достаточный транспорт ХС из пораженных участков артерии.

Классификация диабетических макроангиопатий:

1. Атеросклероз аорты и коронарный артерий (ИБС, ИМ)

2. Атеросклероз церебральных артерий (ОНМК, атеросклеротическая энцефалопатия)

3. Атеросклероз периферических артерий, в том числе и артерий нижних конечностей.

Клиническая картина диабетической макроангиопатии нижних конечностей:

— зябкость ног, слабость в ногах при ходьбе, длительном стоянии; синдром перемежающейся хромоты (боли в области икроножных мышц, появляющиеся или усиливающиеся при ходьбе и уменьшающиеся в покое, что заставляет больного прерывать ходьбу и останавливаться; по мере прогрессирования поражения артерий боли становятся постоянными)

— трофические изменения и сухость кожи голеней и стоп, похолодание стоп; темные сухие ногти, часто пораженные грибковой инфекцией, болезненные глубокие трещины кожи на пятках

— мраморность кожи стоп и голеней, цианоз пальцев

— атрофия мышц голеней, выпадение волос на голенях

— ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis posterior и a. dorsalis pedis

— при крайней степени нарушения кровообращения в стопах – сухая гангрена в области пальцев — вначале появляется темное пятно, затем развивается сухой некроз кожи, иногда с самоампутацией пальца; часто образуются пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, изъязвление кожи с распространением язвенно-некротического процесса и последующим осложнением бактериальной инфекцией (влажная гангрена)

Синдром диабетической стопы (СДС) – патологическое состояние стоп больного СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами.

Значимость проблемы. ампутации нижних конечностей у больных СД производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения.

Основные факторы группы риска синдрома диабетической стопы:

а) периферическая нейропатия — главный фактор риска: сенсорная, моторная, автономная

б) периферическая ангиопатия – макроангиопатия или микроангиопатия

в) деформация стопы — использование неподходящей обуви, увеличение гогантарного (подошвенного) давления

Группы факторов риска, способствующие действию основных:

1) неадекватный уход за стопами

2) избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение.

3) нарушение зрения, тяжелая ретинопатия

4) диабетическая нефропатия

5) инфекционные и грибковые поражения стоп

6) плохо корригируемая гипергликемия

7) спортивные соревнования, интенсивный бег

8) возраст старше 60 лет

9) длительность сахарного диабета

10) предшествующие язвы и ампутации стопы

11) артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

Клинические формы СДС:

а) нейропатическая форма – поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей.

1) нейропатический отек – возникает из-за вазомоторных нарушений (повышенного гидродинамического давления в микроциркуляторном русле); клинически стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания; кожа голени и стопы теплая, окраска ее не изменяется, болезненности нет

2) нейропатическая язва – язва в месте повышенного давления и механического раздражения (чаще всего на подошве и в межпальцевых промежутках, в области головок II-III метатарзальных костей), сопровождающаяся повышенным гиперкератозом, сухостью кожи (атрофией потовых желез), отсутствием или незначительностью болевых ощущений; нейропатические язвы часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная инфекция, что приводит к распространению некроза на

подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат, способствует микротромбированию в системе микроциркуляции и вовлечению в язвенно-некротический процесс новых обширных участков мягких тканей стопы с последующим развитием гангрены.

3) остеоартропатия –синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при СД, проявляющийся характерной клинической и рентгенологической симптоматикой (стопа Шарко).

Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав; костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом, постепенно прогрессируют и приводят к выраженной деформации стопы. Клинически характерно. покраснение и отечность стопы; выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской, отмечаются патологические движения, дезорганизация суставов («мешок, наполненный костями»); нередко стопа приобретает кубическую форму или форму каталки; часто возникают спонтанные переломы костей стопы; рентгенологически выявляется остеопороз, выраженная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, нарушение состояния суставных поверхностей, периартикулярные гипертрофические изменения мягких тканей, субхондральный остеосклероз, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.

б) нейроишемическая форма – сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии, микроангиопатии и нейропатии нижних конечностей, клинически характерны:

— выраженные боли в области пораженной стопы, беспокоящие как при ходьбе, так и в покое, несколько уменьшающиеся при свешивании ног с постели, возвышенном положении головного конца кровати

— кожа стопы сухая, бледная или цианотичная, холодная

— язвенные дефекты по типу акральных (концевых) некрозов в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток, часто осложняющиеся гангреной (развиваются при наступлении критической ишемии)

— резко ослабленная или отсутствующая пульсация на a.tibialis posteriorа и a. dorsalis pedis

— снижение кровотока в области пораженной стопы, оцениваемое следующими методами

1) УЗДГ с измерением лодыжечно-плечевого индекса (отношения САД в лодыжечной области к САД в плечевой артерии, в норме 0,9-1,0, при ишемии снижается; критический показатель индекса < 0,6, прогностически неблагоприятный < 0,3).

2) двойное сканирование с помощью эхографии в В-режиме и допплерографии – выявляет локализацию гемодинамически значимых повреждений (локальное повышение скорости кровотока указывает на стеноз)

3) динамическая капилляроскопия, лазерная допплеровская флоуметрия, измерение транскожного парциального напряжения кислорода для оценки состояния микроциркуляции стопы

4) ангиография артерий нижних конечностей – наиболее информативна, позволяет диагностировать уровень стеноза или тромбоза артерии и его протяженность

в) смешанная форма – сочетание нейропатической и нейроишемической форм.

Диагностика синдрома диабетической стопы:

а) осмотр и пальпация стоп и голеней (обращают внимание на цвет конечностей, деформации, отеки, состояние трофики тканей, пульсацию артерий, наличие язвенных поражений и др.)

б) неврологическое исследование (исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона; исследование тактильной и температурной чувствительности; исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов)

в) оценка состояния артериального кровотока стопы

г) рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях

Принципы лечения синдрома диабетической стопы:

а) ишемической формы СДС :

— вазапростан 60 мкг намл 0,9% раствора NaCl в/в капельно ежедневно в течение 1 мес, при необходимости – повторить через 6 мес

— сулодексид по 600 ЛЕ в/м 1 раз/сутдней, затем прием внутрь по 500 ЛЕ 2 мес.

— трентал (пентоксифиллин)мг на 250 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно 21 день, затем прием внутрь по 400 мг 3 раза/сут 3 мес, повторить курс через 6 мес

б) нейропатической формы (язвенных дефектов стоп и голеней ):

— антибиотикотерапия препаратами широкого спектра (цефалоспорины III-IV, фторхинолоны, аминогликозиды в комбинации с метронидазолом или клиндамицином): ципрофлоксацин 1,0 г в/в капельно 2 раза/сут + далацин (клиндамицин) 300 мг 3 раза/сут и др. длительность зависит от тяжести процесса

— полная разгрузка пораженной области от давления (применение специальной лечебной обуви, использование кресла-каталки или костылей)

— местное лечение: обработка растворами антисептиков, не обладающими цитотоксическими свойствами (диоксидин 1%, хлоргексидин 0,05%); перевязочные средства на стадии очищения – пленки Актисорб, Инадин, Гидрокол, Сорбалонг, на стадии грануляции – Гидросорб, Атравман, Бранолид, на стадии эпителизации – Гидрофильм, Биоклюзив

При неэффективности консервативного – хирургическое лечение (от некроэктомии до ампутаций).

Периферическая нейропатияпри СД включает:

а) полинейропатию черепномозговых нервов. поражение обонятельного нерва (1-ой пары) – снижение обоняния; зрительного нерва (2-ой пары) – медленное падение зрения, центральные скотомы при нормальных границах поля зрения, побледнение височных половин сосков зрительных нервов; группы глазодвигательных нервов (3-я, 4-я, 6-я пары) — парезы глазодвигательных мышц с болями в глазнице и височной области, расстройства зрачковых реакций, неравномерность зрачков; тройничного нерва (5-ой пары) – тригеминальная невралгия; лицевого нерва (7-ой пары) – неврит и паралич лицевого нерва; слухового и вестибулярного нерва (8-ая пара) – снижение слуха, головокружение, нистагм; языкоглоточного (9-ой пары) и блуждающего (10-ой пары) нервов: нарушение глотания, неподвижность мягкого неба, поперхивание, снижение вкусовой чувствительности,

гипомоторно-гипотонические нарушения ЖКТ, охриплость, осиплость голоса.

б) дистальную полинейропатию спинномозговых нервов — основной вид поражения периферических нервов, клинически характерны:

— болевой синдром: тупые диффузные тянущие боли в симметричных участках дистальных отделов конечностей; боли вначале возникают ночью или рано утром, не ощущаются при ходьбе и днем, затем становятся постоянными, интенсивными, могут нарушать сон

— парестезии (ощущения покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, «гудения», «жжения»)

— болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, реже — в мышцах стоп, бедер и кистей; обычно они возникают в покое, ночью

— ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц

— снижение и исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов (чаще и раньше – ахилловых, реже – коленных)

— нарушение чувствительности с гипоестезией по типу «носков» и «перчаток» (вначале нарушается вибрационная чувствительность, затем – болевая, тактильная, температурная)

— двигательные нарушения: снижение мышечной силы, гипотрофией мышц дистальной группы

— вегетативно-трофические нарушения: нарушения выделения пота, истончение и шелушение кожи, ухудшение роста волос на ногах, нарушение трофики ногтей.

в) автономную висцеральную нейропатию – возникает из-за поражения вегетативной нервной системы:

1) нейропатия органов кровообращения (постоянная тахи- или брадикардия, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая артериальная гипотензия, кардиореспираторный синдром Пейджа-Уоткинса – внезапная остановка сердца и дыхания и др.)

2) нейропатия органов пищеварения (дисфагия из-за дисфункции пищевода, гастропарез, диабетическая энтеропатия с обильной водянистой диареей, атония желчного пузыря и др.)

3) нейропатия органов дыхания

4) нейропатия половых и мочевыводящих органов (нейрогенный мочевой пузырь, эректильная дисфункция у мужчин, аноргазмия у женщин)

5) нейропатия периферических эндокринных желез.

Принципы лечения диабетической полиневропатии:

1. Патогенетическая терапия :

а) препараты α-липоевой кислоты (тиоктацид, тиогамма, берлитион, эспа-липон) по 600 мг на 150 мл 0,9% раствора NaCl в/в капельно 3 недели, затем внутрь по 600 мг утром натощак 2 мес, ежегодно 2 курса

б) препараты жирорастворимого витамина В1 (бенфотиамин) и его комбинации с витаминами В6 и В12 (мильгамма 100) – по 1 драже 2 раза/сут 2 мес, ежегодно 2 курса

2. Симптоматическая терапия сенсомоторной диабетической нейропатии :

а) препараты холинэстеразы (прозерин, неостигмин) — способствуют улучшению нервного ипульса: по 1 мл 0,05% р-ра прозерина п/к 1-2 раза в сутки

б) анальгетики, противосудорожные ЛС: карбамазепинмг/сут в течение 2-х недель

в) антидепрессанты: амитриптилинмг/сут

г) препараты магниямг/сут внутрь для лечения судорог икроножных мышц

3. Симптоматическая терапия автономной нейропатии :

а) гастропарез — мотилиум по 10 мг 3 раза/сут, церукал по 10 мг 4 раза/сут внутрь

б) запоры — пиридостигминмг 1 раз/сут внутрь

в) ортостатическая гипотензия – кортинефф (флоринеф) по 0,05 мг 1 раз/сут внутрь и др.

4. Физиотерапия. индуктотермия на нижние конечности, магнитотерапия на нижние конечности, массаж нижних конечностей и др.

193.124.184.178 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам.

Источник: http://studopedia.ru/4_53293_etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie-profilaktika-saharnogo-diabeta—tipa-insd.html